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局部炎症过度是许多心血管疾病（CVD）如高血压、动脉粥样硬化和主动脉瘤中的常见机制。在内皮细胞中，炎症细胞因子如干扰素、肿瘤坏死因子α或白细胞介素会增加氧化应激和收缩性前列腺素，以及减少一氧化氮（NO）可用性并结合白血球的粘附分子的表达，从而损害内皮功能。尽管有这些证据，目前尚未建议使用抗炎疗法治疗大多数心血管疾病。炎症的消退是由一系列专门的促分解介质（SPMs）介导的，这些介质作用于相应的G蛋白偶联受体，以限制免疫细胞浸润并启动组织修复。SPMs来源于ω-3和ω-6多不饱和脂肪酸，属于四个主要家族：脂氧素、解决素、保护素和海马素。SPM受体在免疫和血管细胞中表达，调节重要过程，如吞噬作用和极化、细胞因子、NO和前列环素的产生，以及平滑肌细胞表型的调节。动物模型中的越来越多证据表明，激活SPM受体可以保护血管功能和结构，并在各种心血管疾病中提供有益效果。我们将回顾炎症和SPMs在高血压、动脉粥样硬化和主动脉瘤中对血管（功能障碍）的作用的最新进展。”},{
Briones et al. (Mon,) studied this question.