Trichostatin A 逆转狼疮 T 细胞中 CD154、白细胞介素-10 和干扰素-γ 基因及蛋白表达的偏斜

在系统性红斑狼疮 (SLE) 中，T 辅助细胞表现出细胞表面 CD40 配体 (CD154) 的增加和持续表达，自发性地过量产生白细胞介素-10 (IL-10)，但干扰素-γ (IFN-γ) 的产生不足。我们检验了这一基因产物不平衡反映 CD154、IL-10 和 IFN-γ 基因表达偏斜的假设。在这里，我们证明组蛋白去乙酰化酶抑制剂 Trichostatin A 显著下调了 SLE T 细胞中 CD154 和 IL-10 的表达，并上调了 IFN-γ 基因的表达。这种逆转纠正了这些基因产物的异常表达，从而增强了 IFN-γ 的产生并抑制了 IL-10 和 CD154 的表达。Trichostatin A 能够同时逆转多种基因的偏斜表达，这些基因与 SLE 的免疫病理机制相关，表明该药物可能是治疗这种自身免疫疾病的候选药物。