晶体诱导的中性粒细胞激活 VI. FcγRIIIB (CD16) 和 CD11b 在炎症微晶体反应中的参与

与尿酸单钠 (MSU) 晶体在滑膜间隙沉积相关的炎症反应已知是由于与多形核中性粒细胞的相互作用，且此相互作用是由目前尚未识别的表面结构介导的。在本研究中，我们观察到针对 CD16 (VIFcRIII) 和 CD11b (VIM12) 的抗体选择性且有效地抑制中性粒细胞对 MSU 晶体的激活。受影响的反应包括酪氨酸磷酸化的刺激、酪氨酸激酶 syk 的激活、原癌基因 Cbl 的酪氨酸磷酸化、钙的动员，以及磷脂酶 D 活性和超氧阴离子的产生的刺激。对 MSU 晶体的酪氨酸磷酸化反应在 Me2SO4 诱导的 HL-60 细胞分化过程中的 CD16 表面表达时发生。这些数据强烈支持假设，即炎症微晶体最初与 CD16 机会性相互作用，并且由此激活的信号转导通路取决于 CD11b。基于目前的结果，考察假设，即 CD16/CD11b 的失控激活可能在与中性粒细胞功能失调（除晶体关节病）相关的炎症反应中发挥作用，是合理的。