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除了人类免疫缺陷病毒(HIV)感染后期阶段CD4+ T辅助细胞已经深入研究的减少外,已有证据表明,对来自无症状HIV感染个体的CD4和CD8细胞,在自体主要组织相容性分子(自我+ X)背景下特定抗原或抗CD3单克隆抗体(MAb)触发的特定无应答性。在本研究中,我们使用不同T细胞膜受体的促分裂抗体分析了这种无应答性。HIV感染的男性中,尽管CD4+ T细胞数量正常,但血浆细胞在依赖辅助细胞和非依赖辅助细胞的培养系统中对CD3膜抗原的激活信号反应较差。在抗CD2驱动系统中也观察到了类似的低反应性。相比之下,抗CD3、抗CD2或酯化肉豆蔻酸酯诱导的增殖可以通过抗CD28 MAb正常增强。我们证明,这种无应答性不是因为无法诱导激活所需的早期事件,例如细胞内游离钙浓度的增加和蛋白激酶C的激活,而是由于初始和记忆T细胞之间的失衡。在HIV感染的无症状男性中,CD29+记忆T细胞选择性减少,导致对自我+ X的响应较差。这些发现为我们理解艾滋病的免疫病理发生提供了新的见解。
Noesel等人(Sun)研究了这个问题。