微生物群衍生的短链脂肪酸介导白色念珠菌的肠道定殖抵抗

肠道微生物群在限制白色念珠菌在肠道（GI）内的定殖方面发挥着关键作用，这是免疫受损宿主中广泛真菌感染的一个主要前兆。共生微生物群的耗竭，例如通过抗生素治疗，增加了白色念珠菌的负担并促进了其传播，但定殖抵抗的机制仍不清楚。在这里，我们展示了微生物群衍生的短链脂肪酸（SCFAs）通过诱导真菌代谢重编程、损害六碳糖的吸收和诱导细胞内酸化，直接抑制白色念珠菌的生长。在体内，短链脂肪酸仅在完整的肠道微生物组存在时增强白色念珠菌的定殖抵抗，这推动了SCFA诱导的分类变动以增强抵抗力。不能产生短链脂肪酸的无糖芽孢杆菌突变体显示出限制白色念珠菌定殖的能力下降，而增加腔内短链脂肪酸的益生元治疗可增强白色念珠菌的清除。这些发现定义了一种潜在的微生物群代谢物机制，解释了白色念珠菌的定殖抵抗，并提出了调节GI真菌负担和预防侵袭性疾病的策略。