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有证据表明，雌激素可以上调一氧化氮（NO）合酶的表达。还有证据表明，NO增加前列腺素H合酶（PGHS）的活性。我们的初始假设是，去除卵巢类固醇会降低内皮/NO依赖的松弛反应，但雌激素替代会增加NO和PGHS的活性，从而导致血管扩张。我们在一个肌肉仪系统中研究了来自去卵巢Sprague-Dawley大鼠的阻力大小（<250微米）肠系膜动脉，这些大鼠在去卵巢后接受了17β-雌二醇替代（0.15或0.5 mg/颗粒，60天释放）为期4周。与雌二醇替代的大鼠相比，去卵巢大鼠的动脉对美克胆碱（一个内皮依赖的Muscarinic激动剂）的血管扩张反应减弱。在PGHS抑制剂（美克氟氨酸、乙酰水杨酸盐和NS-398）或 thromboxane A2 (TxA2)/前列腺素H2 (PGH2) 受体拮抗剂（SQ-29548）的存在下，各组之间不再有显著差异。与我们的初始假设相反，PGHS通路的抑制显著增强了来自去卵巢大鼠的动脉的松弛反应，类似于雌二醇替代大鼠的反应，表明一个PGHS依赖的血管收缩因子修饰了对美克胆碱的反应。确认这些数据后，响应外源性花生四烯酸时，去卵巢大鼠的动脉出现收缩，而雌二醇替代大鼠的动脉则出现血管扩张。在去卵巢大鼠中，预处理PGHS通路抑制剂使收缩反应转变为血管扩张。此外，与雌二醇替代大鼠相比，去卵巢大鼠的去内皮动脉对thromboxane模拟物U-46619及PGH2的血管收缩反应增强。这些数据表明，去除卵巢类固醇增加了与TxA2/PGH2受体的敏感性增强相关的内皮介导的PGHS依赖性血管收缩。慢性雌激素替代在去卵巢大鼠中抑制了这一PGHS依赖的血管收缩反应.
Davidge等（Mon，）研究了这个问题。