November 1, 1998Journal of Clinical Investigation230 citationsOpen Access
氧化LDL激活Fas介导的内皮细胞凋亡。
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Abstract
氧化型低密度脂蛋白（OxLDL）促进脉管系统中的慢性炎症反应，从而导致动脉粥样硬化斑块的形成。Fas配体（FasL）天然表达于血管内皮，可在表达Fas的免疫细胞进入血管壁时诱导其凋亡。尽管血管内皮细胞通常对Fas介导的细胞死亡具有抵抗力，但研究显示OxLDL可在培养的内皮细胞和动脉外植体内皮中诱导细胞凋亡，且该过程可被Fas L中和抗体所抑制。与野生型小鼠相比，在从gld (FasL-/-)和lpr (Fas-/-)小鼠培养的主动脉内皮中，OxLDL诱导的细胞死亡亦有所减少。OxLDL通过使内皮细胞对来自Fas受体的死亡信号敏感而发挥作用。因此，OxLDL促进Fas介导的内皮细胞自杀的能力可能是导致其致动脉粥样硬化性的一个特征。