蛋白质酪氨酸磷酸化参与离子导电性的渗透调节。

以人类肠道407细胞系为模型，我们调查了酪氨酸激酶在调节由低渗透刺激（调节性体积减小，RVD）引起的离子外流通路中的潜在作用。用磷酸酪氨酸磷酸酶抑制剂钠正钒酸（200微摩尔）预处理125I（-）和86Rb（+）负载的细胞，增强了轻度低渗透性（10-20%）诱发的同位素外流，但对更强的渗透刺激（30%低渗透性）下的外流没有进一步增加。酪氨酸激酶抑制剂herbimycin A和genistein在对照组和钒酸预处理细胞中大幅减少了渗透冲击诱导的外流，而不影响钙激活的86Rb+外流。通过直接测量低渗透性诱导的细胞体积变化，证实了钒酸对RVD反应的增强作用。低渗透性冲击单独触发了几种蛋白质的酪氨酸磷酸化以及有丝分裂原激活蛋白激酶的磷酸化的快速且短暂的增加。此外，钒酸对低渗透性诱导的离子外流和有丝分裂原激活蛋白（MAP）激酶磷酸化的增强作用被表皮生长因子模拟。在等渗条件下，无论是钒酸还是表皮生长因子均未引发类似RVD的离子反应。这些结果表明，酪氨酸磷酸化是RVD反应中的一个重要步骤，并暗示生长因子在细胞对抗渗透压力中的新作用。