非经典NF-κB通路

非经典核因子κB（NF-κB）信号通路介导p52/RelB NF-κB复合物的激活，从而调节特定的免疫过程。该NF-κB通路依赖于NF-κB2前体蛋白p100的诱导性处理，而不是经典NF-κB通路中IκBα的降解。非经典NF-κB通路的一个核心信号成分是NF-κB诱导激酶（NIK），它与下游激酶IKKα（NF-κB激酶α的抑制因子）共同发挥作用，诱导依赖于磷酸化的泛素化和p100的处理。在正常情况下，NIK受到肿瘤坏死因子（TNF）受体相关因子3（TRAF3）依赖的E3泛素连接酶的持续降解。在由部分TNF受体超家族成员介导的信号响应中，由于TRAF3的降解，NIK被稳定，导致非经典NF-κB的激活。本文回顾了非经典NF-κB通路的历史视角及其调节和生物功能的最新进展。