调节Nrf2和Nfkb1介导的炎症和癌发生基因表达的协同调节潜力

许多研究已将与核因子E2相关因子2（Nrf2）和核因子kappaB1（Nfkb1）相关联的炎症和癌症。然而，这两个重要转录因子在炎症和癌发生中的交叉调节潜力尚未被探索。为了描绘保守的转录因子结合位点特征，我们对人类和小鼠的Nrf2和Nfkb1的启动子区域进行了生物信息学分析。我们对五种哺乳动物（人类、黑猩猩、狗、小鼠和大鼠）的Nrf2和Nfkb1基因进行了多序列比对，以探索保守的生物特征。我们构建了一个经典的调节网络，旨在协同调节Nrf2和Nfkb1，涉及多个丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）家族的成员，并提出了一个关于Nrf2和Nfkb1在炎症/癌发生中协同调节的假设模型。我们的结果反映了可能通过MAPK级联反应调节的Nrf2和Nfkb1之间的假定交叉调节，这可能影响与癌症相关的炎症病因学。结合起来，阐明Nrf2和Nfkb1之间潜在关系可能有助于更好地理解与炎症和癌症病因学相关的转录调节以及转录因子网络。