弯曲杆菌（Campylobacter jejuni）包含两个Fur同源物：PerR抑制因子对过氧化物应激防御基因的铁响应调控特征

微需氧的弯曲杆菌 Campylobacter jejuni 的过氧化物应激基因烷基过氧化氢还原酶（ahpC）和过氧化氢酶（katA）的表达受铁的抑制。虽然在革兰氏阴性细菌中，铁抑制通常是由Fur蛋白介导，但之前的研究表明，在C. jejuni中并非如此，因为这些基因在C. jejuni的fur突变体中仍然受到铁的抑制。在C. jejuni的基因组序列中鉴定出一个编码Fur同源物的开放阅读框（称为PerR，即“过氧化物应激调节因子”）。在C. jejuni的野生型和fur突变株中通过氨苄青霉素耐药盒破坏了perR基因。后续对C. jejuni perR突变株的特征表征显示，AhpC和KatA的表达水平比铁限制获得的水平高得多，表明这些基因的表达受除了铁水平以外的其他调控因子的控制。其他铁调控蛋白不受perR突变的影响。fur perR双突变株显示已知铁抑制基因的表达解除抑制。对perR突变株、fur突变株和fur perR双突变株的进一步表型分析显示，perR突变使C. jejuni对氢氧化物和氟氯氢基过氧化物引起的过氧化物应激高度耐受，这一发现与KatA和AhpC的高表达水平相一致，并表明这些酶是功能性的。KatA表达的定量分析显示，perR突变和fur突变对过氧化氢酶活性有深远影响，表明KatA及推测的AhpC存在额外的非铁依赖性调控。PerR蛋白是对OxyR蛋白的功能性但非同源替代，后者在其他革兰氏阴性细菌中调控过氧化物应激基因。最近，革兰氏阳性细菌芽孢杆菌（Bacillus subtilis）也描述了Fur同源物对过氧化物应激基因的调控。C. jejuni是首个被描述和特征化的非-OxyR调控过氧化物应激基因的革兰氏阴性细菌。