Ca2+敏感性调节在促进肌源性血管收缩中的新兴作用

越来越多的证据表明，调节血管平滑肌细胞收缩器Ca2+敏感性的机制构成了压力诱导的肌源性血管收缩的基础。Ca2+敏感性的调节适于使细胞内Ca2+与收缩发生部分解耦，从而在完全保留其他Ca2+依赖性过程功能的同时维持血管张力。在简要回顾了参与肌源性反应的“经典”Ca2+依赖性信号通路后，本综述描述了通过调节Ca2+敏感性促进肌源性血管收缩的新兴机制。就本综述而言，Ca2+敏感性反映了肌球蛋白轻链激酶和肌球蛋白轻链磷酸酶活性之间的动态平衡对其对血管张力影响的体现。本文将讨论已被确定为Ca2+敏感性重要调节因子的数条信号通路（PKC、RhoA/Rho激酶、ROS）。尽管Ca2+敏感性调节显然是肌源性反应的重要组成部分，但将其整合到现有机制模型中的尝试产生了一个两相模型，即以Ca2+依赖性为主的“启动/触发”相之后紧接着一个Ca2+非依赖性的“维持”相。我们提出，该两相模型过于简化，因为本文综述的文献表明，Ca2+依赖性和非依赖性机制并非孤立运行，而是在该反应的所有阶段都发挥着重要作用。作为Ca2+依赖性过程的同等且互补的参与者，Ca2+敏感性的调节显著增强了我们对最终介导肌源性反应的复杂信号通路网络的理解。