Lance-Adams综合征是人类严重且致残的缺氧后肌阵挛，其潜在机制仍然未知。我们的目标是开发一种新的Lance-Adams综合征动物模型。我们在斯普拉格-道利大鼠上进行操作，并监测基本的心肺参数。第1组大鼠被镇静并置于专用笼中进行缺氧试验，其中氧气被氮气替代。第2组和第3组大鼠被镇静、插管、通气，并置于缺氧状态，通气回路中的氧气被氮气替代，分别为连续性（第2组）和间歇性（第3组）。大鼠接受了心肺复苏。每只大鼠每天评估自发、游荡诱导和听觉刺激诱导的肌阵挛抽动，后者使用定量肌阵挛评分。在第1组（n = 19）中，存活动物（n = 14/19）的缺氧持续时间为25 ± 20分钟，笼内最低氧分压为7.2 ± 0.8%。在第2组（n = 38）中，存活动物（n = 23/38）的缺氧持续时间为5.6 ± 1.9分钟。在第3组（n = 30）中，存活动物（n = 15/30）的总缺氧持续时间为15 ± 3.5分钟。这三种程序均未能产生肌阵挛表型。仍需对缺氧/缺氧程序进行一些改进，以开发一种可以用于更好理解Lance-Adams综合征的病理生理学的缺氧后肌阵挛动物模型。
Vellieux 等（周三）研究了这个问题。