川崎病（KD）是儿童的一种系统性血管炎，主要影响冠状动脉，研究表明肠道微生物组可能与KD的发病机制、炎症反应和免疫调节相关。本研究采用综合多组学策略系统性地探讨了KD中的肠道微生物组与代谢物的相互作用。通过基于网络的分析和机器学习模型识别关键分子靶点，孟德尔随机化提供了因果验证。单细胞转录组学和分子对接进一步阐明了免疫细胞的相互作用和代谢物与蛋白质的结合，突出了关键的调节途径。我们识别了SELP作为KD中的核心分子靶点，主要在血小板中表达，并参与免疫和炎症反应。肠道微生物组衍生的代谢物，包括棕榈酰乙醇胺、泛酸和1-O-咖啡酰甘油可能通过RESISTIN信号通路调节免疫细胞相互作用。细菌分类群如拟杆菌、拟双歧杆菌和双歧杆菌的丰度变化提示它们可能在炎症调节中发挥作用。IL-17、TNF、MAPK和PI3K-Akt通路的激活进一步推动了疾病进程，突出了微生物组–代谢物–SELP轴作为KD潜在治疗靶点。这些发现为后续的体外和体内研究奠定了基础，推动了基于微生物组的干预策略的发展.
梅等（Thu，）研究了这个问题。