肾损伤与修复的分子机制

到2040年，慢性肾病（CKD）将成为全球第五大死亡原因，这强调了更好地理解肾脏损伤和再生的分子机制的必要性。CKD 使患者易患急性肾损伤（AKI），反过来又促进了 CKD 的进展。这表明，CKD 或 AKI 到 CKD 的转变与肾脏修复机制的功能失调有关。当前的治疗方案可以减缓 CKD 的进展，但未能治疗或加速 AKI 的恢复，也无法促进肾脏再生。揭示参与肾损伤和修复的细胞和分子机制，包括这一过程的失败，可能提供新的生物标志物和治疗工具。我们现在回顾了不同分子和细胞事件在 AKI 到 CKD 转变中的贡献，重点关注巨噬细胞在肾损伤中的作用、调控性细胞死亡的不同形式和坏死炎症、细胞衰老及衰老相关分泌表型（SAPS）、多倍体形成，以及足细胞损伤和壁层上皮细胞的激活。接下来，我们讨论了肾损伤修复的主要贡献者及其治疗干预的机会，重点关注常驻的肾脏祖细胞、干细胞及其修复分泌物、M2 表型中的某些巨噬细胞亚表型和衰老细胞清除。