与炎症相关疾病中的还原应激及抗氧化剂的促氧化作用

还原应激（RS）是氧化应激（OS）的对应物，可以在重要生物氧化还原偶对的氧化还原平衡出现变化时发生，例如 NAD⁺/NADH、NADP⁺/NADPH 和 GSH/GSSG，转向更还原的状态。抗氧化酶系统的过表达导致过量的还原当量，这可以耗尽反应性氧种，使细胞进入还原应激。建立了一种反馈调节机制，其中慢性还原应激诱导氧化应激，而氧化应激又再刺激还原应激。过量的还原当量可能调节细胞信号通路，修饰转录活性，引起蛋白质二硫键形成的变化，降低线粒体功能，减少细胞代谢，从而有助于与 NF-κB（一种氧化还原敏感的转录因子）相关的一些疾病的发展。在这里，我们描述了与还原应激相关的炎症状态及延迟折叠、运输失调、氧化失败和聚集的疾病。其中一些疾病包括聚集蛋白心肌病、肥厚型心肌病、肌营养不良、肺动脉高压、类风湿关节炎、阿尔茨海默病和代谢综合征等。此外，慢性摄入抗氧化补充剂（如维生素和/或类黄酮）可能具有促氧化作用，可能改变细胞的氧化还原平衡并促使还原应激，甚至降低寿命。