慢性肾脏病中的磷代谢与管理：成纤维细胞生长因子23在磷稳态及慢性肾脏病矿物质代谢紊乱发病机制中的作用

成纤维细胞生长因子23（FGF23）是一种新型骨源性激素，可抑制肾脏对磷酸盐的重吸收及骨化三醇的生成。该因子的发现揭示了调控骨矿化、维生素D代谢、甲状旁腺功能和肾脏磷酸盐排泄的主要调节通路及新的系统生物学机制。这种主要由骨骼中骨细胞生成的促尿磷激素，在生理上似乎发挥着作为维生素D反向调节激素的作用。亦有证据支持存在骨-肾轴，以协调骨矿化与肾脏对磷酸盐的处理。在病理状态下，循环中高水平的FGF23会导致肾功能正常的患者发生低磷血症、1,25(OH)(2)D生成减少、甲状旁腺激素升高以及佝偻病/骨软化症；而低水平则与肿瘤性钙沉着症、高磷血症和1,25(OH)(2)D升高相关。此外，慢性肾脏病（CKD）患者的循环FGF23显著升高。虽然CKD中FGF23水平升高的意义尚待完全明确，但它可能有助于CKD 3期和4期的磷酸盐排泄以及抑制1,25(OH)(2)D水平，并在更晚期的肾衰竭中可能通过对甲状旁腺的直接作用促进继发性甲状旁腺功能亢进的发生。随着我们对FGF23调控和功能的认识不断深入，FGF23的检测将成为多种获得性和遗传性疾病中矿物质代谢紊乱管理的重要诊断标志物以及治疗靶点。