热休克蛋白的上调对昆虫休眠期间的寒冷生存至关重要

休眠是冬季越冬昆虫常见的休眠状态，会引发独特的基因表达模式。在肉蝇中，大多数但并非全部的热休克蛋白（Hsps）均被上调。休眠期间上调的Hsps包括两个Hsp70家族成员，一个Hsp60家族成员（TCP-1），至少四个小Hsps家族成员和一个小Hsp伪基因。Hsp70对应物Hsc70的表达不受休眠影响，而Hsp90在休眠期间实际上是下调的，因此休眠不同于引发所有Hsps同步上调的常见应激反应。Hsps的上调在休眠开始时开始，贯穿整个冬季越冬期，并在蝇虫收到重新开始发育的信号后几小时内停止。Hsps的上调似乎在代表多种昆虫目（包括双翅目、鳞翅目、甲虫目和膜翅目）以及发生在不同发育阶段（胚胎、幼虫、蛹、成虫）的休眠中是普遍的。通过RNAi抑制蝇虫中Hsp23和Hsp70的表达并未改变进入休眠的决定或休眠的持续时间，但对蛹在低温下生存的能力产生了深远影响。因此，我们提出休眠期间Hsps的上调是越冬昆虫抗寒能力的主要因素。