应激影响实验性及临床炎症性肠病 (IBD) 的机制：脑-肠轴的作用

背景：已知不同来源的应激会改变所谓的“脑-肠轴”，并导致包括炎症性肠病 (IBD)、肠易激综合征 (IBS) 和其他功能性胃肠道疾病在内的多种胃肠道疾病。应激状态以及包括心理社会事件、高温、体温过低和过高在内的各种应激源，可能会通过未知机制加重 IBD 的病程。本文旨在综述实验和临床证据，表明应激激活脑-肠轴，导致黏膜肥大细胞活化，并增加促炎细胞因子及其他内分泌和体液介质的产生。方法：对与应激对下消化道疾病影响相关的研究和在线内容进行综述，并阐明了最重要的机制。结果：大脑通过脑-肠轴向肠道传递神经、内分泌和循环信息，反映出促肾上腺皮质激素释放激素、肥大细胞活性、自主神经系统的神经传递以及肠道屏障功能的变化，这些均会影响动物结肠炎和人类 IBD 的发病机制。应激触发下丘脑-垂体轴和自主神经系统的激活，导致皮质醇水平以及肿瘤坏死因子-alpha、白细胞介素-8、白细胞介素-1beta 和白细胞介素-6 等促炎细胞因子增加。结论：急性或慢性应激会增加肠道通透性，削弱紧密连接并增加细菌向肠壁的易位。结肠组织中微生物负荷增加、过度的细胞因子释放以及对应激的部分迟钝免疫反应性，共同导致了其对 IBD 的负面影响。