心脏骤停后常氧通气减少脑脂质氧化并改善神经学预后

背景与目的：越来越多的证据表明氧化应激在全球脑缺血后导致延迟神经元死亡，因此重新考虑心脏骤停复苏后长期使用100%通气O2。本研究确定了在临床相关的犬模型中，心脏骤停和复苏后的脑脂肪酰基氧化的时间过程，并检验了假设，即与100% O2相比，使用21%吸入O2进行缺血后通气能减少氧化脑脂质的水平并降低神经损伤程度。方法：采用已建立的犬模型进行神经缺损评分和高效液相色谱法测量脂肪酰脂质氧化，使用10分钟的心脏骤停，随后用不同的通气氧合方案复苏，并恢复自主循环30分钟至24小时。结果：在无再灌注的情况下，心脏骤停10分钟后，前额皮质脂质氧化显著增加，经过30分钟、2小时及24小时的再灌注后亦然（相对总235-nm吸收峰面积=7.1+/-0.7 SE，17.3+/-2.7，14.2+/-3.2，16.1+/-1.0，和14.0+/-0.8，分别；n=4，P<0.05）。主要的氧化脂质通过气相色谱/质谱法识别为13-和9-羟基八烯酸（13-和9-HODE）。在复苏后首小时用21%至30% O2通气的动物与用100% O2通气的动物相比，前额皮质内总氧化脂质和特定氧化脂质的水平显著较低（1.7+/-0.1 vs 3.12+/-0.78微克13-HODE/g湿重皮质，n=4至6，P<0.05）且神经缺损评分较低（45.1+/-3.6 vs 58.3+/-3.8，n=9，P<0.05）。结论：使用心脏骤停10分钟的临床相关犬模型，21%与100%吸入O2的复苏导致氧化脑脂质水平降低，并在再灌注24小时后改善神经学预后。本研究进一步质疑目前指南推荐在心脏骤停复苏期间及之后不加区别使用100%通气O2的适宜性。