乙型肝炎病毒在母胎界面的基因型特异性致病性

乙型肝炎病毒（HEV）感染，特别是HEV基因型1（HEV-1），可以导致暴发性肝衰竭和严重的胎盘疾病，但基因型特异性致病性的机制尚不清楚，且缺乏适当的模型。在此，我们在母胎界面使用基底蜕膜和胎盘对HEV-1感染进行外部模型研究，并将其与致病性较低的基因型3（HEV-3）进行比较。我们证明HEV-1在组织移植物和间质细胞中比HEV-3复制更有效，产生更多的传染性后代病毒颗粒并导致严重的组织改变。HEV-1感染干扰了几种可溶性因子的分泌。这些细胞因子微环境的改变与病毒载量相关，并导致组织损伤。综上所述，本研究描述了HEV感染的外部模型，并提供了与高病毒复制、局部分泌组改变及组织损伤诱导相关的妊娠期间HEV-1致病机制的见解。