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妊娠诱导深刻的生理适应，以满足胎儿发育的动态营养需求，包括故意降低母体胰岛素敏感性以确保胎儿葡萄糖的可用性。然而，过度的胰岛素抵抗可能导致妊娠期糖尿病（GDM），增加母体和后代的产科并发症及长期代谢疾病的风险。尽管脂肪组织在妊娠相关代谢适应中的作用已被广泛研究，但骨骼肌的贡献仍然了解甚少。在这里，我们通过多组学分析系统性地表征了母体骨骼肌的妊娠诱导分子和代谢变化。我们在建立的C57BL/6J小鼠妊娠模型（8周龄雌性）中使用转录组学、代谢组学、计算单细胞解卷积和qPCR验证。妊娠触发显著的骨骼肌重塑，体现为肌纤维缺失和内皮层扩大伴随的组织学重组。伴随的代谢紊乱包括胰岛素抵抗、TCA循环活动失调和泛醌生物合成受损。这项研究代表了基于多组学的妊娠对母体骨骼肌适应的系统阐明。我们的发现表明妊娠在母体骨骼肌中诱导深刻的结构重组和代谢重编程，特征是优先提供胎儿营养以牺牲母体组织的利用。这些观察不仅揭示了妊娠特异性代谢调节的先前未识别机制，更重要的是，为开发针对骨骼肌的干预策略以预防妊娠期糖尿病建立了关键的理论基础.
Lin等（周四）研究了这个问题。