P2X7介导初级小胶质细胞中超氧化物的产生，并在转基因小鼠阿尔茨海默病模型中上调

用ATP或2'-和3'-O-(4-苯甲酰苯甲酰)-ATP（BzATP）刺激的初级大鼠小胶质细胞释放大量超氧化物（O(2)(-)*）。ATP和BzATP通过嘌呤能受体，主要是P2X(7)受体，刺激O(2)(-)*的产生。O(2)(-)*是通过NADPH氧化酶的激活产生的。尽管在用BzATP刺激的细胞中p42/44 MAPK和p38 MAPK都迅速被激活，但只有p38 MAPK的药理学抑制减弱了O(2)(-)*的产生。此外，磷脂酰肌醇3激酶的抑制剂对O(2)(-)*的产生的抑制效果优于p38 MAPK的抑制剂。ATP和BzATP都刺激小胶质细胞诱导皮层细胞死亡，表明该途径可能会导致神经退行性变。与这一假设一致，P2X(7)受体在阿尔茨海默病小鼠模型（Tg2576）中的β-淀粉样斑块周围特异性上调。