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Plexins是神经素分子的细胞表面受体,它们的相互作用调控着多种组织中的细胞黏附和迁移。我们报告神经素4D(Sema4D)受体Plexin-B1直接刺激R-Ras的内源性鸟苷三磷酸酶(GTPase)活性,R-Ras是小GTP结合蛋白Ras超家族的一个成员,已被认为在促进细胞黏附和神经突生长中发挥作用。这一活性需要Plexin-B1与Rho家族小GTP结合蛋白Rnd1的相互作用。Plexin-B1-Rnd1复合物对R-Ras活性的下调对于Sema4D诱导的海马神经元生长锥崩溃是必不可少的。因此,Plexin-B1通过作为R-Ras的GTP酶激活蛋白介导Sema4D诱导的排斥轴突导向信号。
Oinuma等(周四)研究了这个问题。