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在培养的哺乳动物视网膜神经节细胞神经元上发现了功能性烟碱型胆碱能受体。在许多此类视网膜培养物的培养基中均可检测到神经递质乙酰胆碱(ACh),推测是由胆碱乙酰转移酶阳性的无长突细胞释放所致。内源性或外加 ACh 对神经节细胞的突触后效应可被特异性烟碱型拮抗剂阻断。本文研究表明,在产生这种药理学阻断后 24 hours 内,视网膜神经节细胞便开始发芽或再生神经突起。因此,烟碱型拮抗剂的促生长作用可能是由于消除了培养基中持续存在的张力水平 ACh 对生长的抑制。由于在完整视网膜中存在 ACh 的自发渗漏,烟碱型胆碱能药物对培养中突起生长的影响可能反映了体内 ACh 对视网膜神经节细胞突起生长或再生施加的正常调控机制。
Lipton et al. (Fri,) 研究了这一问题。