Key points are not available for this paper at this time.
背景：癌症中的治疗抵抗常常由一部分暂时停滞在非增殖G0状态的细胞驱动，这种状态难以捕捉，其突变驱动因素仍然基本未知。结果：我们开发了一种方法，从转录组信号中稳健地识别此状态，并描述其在实体原发肿瘤中的流行程度和基因组约束。我们表明，G0停滞更倾向于在基因组更稳定、突变较少的背景下出现，这些基因组维护TP53的完整性且缺乏DNA损伤修复缺陷的特征，同时呈现出增加的APOBEC诱变。我们采用机器学习揭示这一过程的新型基因组依赖性，并验证中心体基因CEP89在增殖和G0逗留能力中的调节作用。最后，我们证明G0停滞导致对利用细胞周期、激酶信号和表观遗传机制的各种治疗产生不良反应，基于单细胞数据。结论：我们提出了一种与治疗抵抗相关的G0停滞转录特征，可以用于进一步研究和临床跟踪该状态.
Wiecek等（星期二）研究了这个问题。