复合气候应激源限制了大扇贝 Pecten maximus 耐热性的多种机制

不利的气候条件对动物的表现和适应度构成了严峻挑战。我们研究了海洋双壳贝类大扇贝 Pecten maximus 在升温（W）、升温加高碳酸血症（WHc）或缺氧（WHo）以及这三种驱动因素联合作用（致命三重奏，DT）下，细胞稳态与整机生理之间的关系。从 14°C 开始，温度每 48 h 逐步升高 2°C，同时从实验暴露组中采集鳃组织样本，以检测细胞内应激指标，包括脂质过氧化、蛋白质损伤和降解、细胞凋亡以及热休克反应。在 W 和 DT 暴露组中测定了整机滤水率、常规代谢率（RMR）、血淋巴 PO2、假粪排出、外套膜组织细胞内酸中毒和鳃组织抗氧化能力。在 DT 条件下，滤水率在较低温度下达到峰值，此时大量假粪排出表明通气优先于摄食。单单升温在 22°C 时使 RMR 翻倍，而 DT 则使 RMR 进一步增加，在 20°C 时达到更高的极大值。DT 条件下血淋巴 PO2 始终较低，表明供氧越来越难以满足不断增长的需求。升温至 26°C 会刺激鳃组织的热休克反应、泛素结合物积累和细胞凋亡，而加入缺氧或高碳酸血症则抑制了细胞凋亡。DT 同时抑制了热休克和凋亡反应，泛素结合物和支链氨基酸积累，且鳃表现出肉眼可见的损伤。我们的研究结果表明，气候驱动因素会累积性地阻断保护机制、增加蛋白质损伤并阻断蛋白质合成，从而显著降低被动耐热性以及极端条件下的生存能力。在 DT 条件下，由于维持被动耐受性的机制在更低温度下即已耗尽，扇贝的耐热性受到严重削弱。