糖尿病是骨质疏松症的风险吗？

足部骨骼的局部病变是糖尿病的一种严重且广为人知的并发症，可能显著影响患者的临床结果。相对而言，与糖尿病相关的全身性骨病或骨质疏松症的存在则较少被认可，其临床相关性不那么明显。本文是关于与糖尿病相关的骨质疏松症的临床文献综述。由于1型糖尿病和2型糖尿病的发病机制不同，因此糖尿病性骨病没有统一的定义并不令人惊讶。大多数针对1型糖尿病患者的临床研究显示前臂的骨量适度降低，而股骨或腰椎的骨量则与非糖尿病对照组相比有所下降或没有明显差异。在2型糖尿病患者中，骨量减少的风险并不像1型糖尿病那样明显。与对照组相比，2型糖尿病患者前臂的骨矿密度可能下降、保持不变或甚至增加，而椎骨或股骨颈的骨矿密度则通常没有显著差异或有所增加，但很少出现下降。在1型和2型糖尿病患者中，导致骨量变化的潜在机制尚不清楚。在大多数研究中，糖尿病的代谢控制与骨矿密度之间没有一致的关系。钙和骨代谢的生化参数与骨矿密度测量之间没有显著相关性。从少数人体骨组织学研究和实验研究中发现，骨形成减少是导致糖尿病患者骨量减少的主要机制之一。骨组织的微血管病变也被讨论为糖尿病性骨质疏松的可能原因。研究显示，胰岛素和类胰岛素生长因子（IGF-1，IGF-2）对骨代谢本身有影响，其他生长因子、细胞因子和激素可能决定糖尿病骨代谢的变化。近期发现表明，瘦素参与骨母细胞功能和骨量的调节，这在2型糖尿病中尤其重要。骨质疏松或骨量减少的临床相关性由发生不全性骨折的风险增加决定。少数研究发现，特别是1型糖尿病老年女性的骨折风险增加，而其他研究则未显示骨折风险增加，或甚至发现2型糖尿病女性的骨折发生率降低。需要进一步的纵向研究，包括骨质疏松性骨折的发生率和风险因素。在临床常规中，针对1型或2型糖尿病患者的一般性骨病或糖尿病性骨量减少的诊断和治疗活动的程度，应基于个人情况和骨质疏松的风险特征。