利用电刺激增强神经再生

目的：周围神经损伤后功能恢复不良通常归因于不可逆的靶器官萎缩。在大鼠中，我们探讨了神经元与靶器官长期分离（长达1年的慢性轴突切断）和远端神经残端Schwann cells（SCs）萎缩的功能结局，以及电刺激（ES）是否能加速轴突再生。在伴有严重轴突变性并行松解手术的腕管综合征（CTS）患者中，我们探讨了ES是否能加速肌肉神经再支配。方法：在大鼠和CTS患者中，在慢性轴突切断、慢性SC去神经支配以及即刻神经修复后，伴或不伴1小时至2周的20 Hz ES脉冲串，通过电生理学和染料标记计数再支配的运动单位（MUs）和再生神经元数量。结果：慢性轴突切断使再生能力降至67%，外源性生长因子可缓解这种下降。SC去神经萎缩使再生降至约10%，而通过forskolin和transforming growth factor-beta使SC重新激活可改善这一情况。ES（1小时）加速了轴突跨越缝合部位的生长，并伴有神经元神经营养因子及其受体的升高；在患者中，ES促进了大鱼际肌的完全神经再支配，而对照组的MU数量增加并不显著。讨论：轴突生长的限速过程、神经元生长能力与SC支持的进行性退化，而非不可逆的靶器官萎缩，是神经损伤后观察到功能恢复不良的原因。短暂的ES可加速动物和人体的轴突生长及靶肌肉神经再支配，为未来促进功能恢复的临床应用开辟了道路。