聚乙烯醇工程水泥复合材料（PVA-ECC）的拉伸应变硬化行为

凝血途径的失调是内毒素血症和革兰氏阴性脓毒症的特征，导致由于异常血栓素生成而引起的弥散性血管内凝血。细菌成分如脂多糖（LPS）已被证明通过以LPS化学类型依赖的方式激活或组装凝血级联反应的成员，间接促进血栓素的生成。相反，研究表明LPS可能通过未定义的机制直接抑制血栓素活性。我们研究了包括大肠杆菌（O111:B4, O26:B6）、肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞菌在内的细菌的LPS化学类型是否结合并调节血栓素活性。我们发现这些LPS化学类型通过其多糖区域结合血栓素外位点。仅大肠杆菌O26:B6和肺炎克雷伯菌的LPS化学类型诱导了血栓素的全球结构变化。大肠杆菌O26:B6和肺炎克雷伯菌的LPS化学类型的单体形式降低了血栓素的催化效率和血栓素依赖的纤维蛋白聚合。在血浆中，大肠杆菌O26:B6 LPS化学类型保留了抗凝活性。