缺乏突触素(CX3CL1)的小鼠在头臂动脉的动脉粥样硬化显著减少，而非主动脉根部

突触素(CX3CL1)在动脉粥样硬化中的作用尤为引人关注，因为它可以作为粘附分子和趋化因子。突触素及其受体CX3CR1在人体和小鼠的动脉粥样硬化病灶中表达。然而，突触素缺失对动脉粥样硬化易感性的影响尚不清楚。缺乏突触素的小鼠在C57BL/6(B6)背景中与动脉粥样硬化敏感的B6.ApoE(-/-)和B6.LDLR(-/-)背景进行交配。与对照组相比，在16周龄时缺乏突触素的男性和女性B6.ApoE(-/-)小鼠的主动脉根病灶面积未发生变化，而12周龄时女性小鼠的病灶面积轻微减少(30%，P = 0.005)。相反，头臂动脉(BCA)的病灶面积在缺乏突触素的女性中显著减少，大约减少了85%，分别为42,251 +/- 26,136微米²(n = 15)与6,538 +/- 11,320微米²(n = 24); P < 0.0001，而男性为36,911 +/- 32,504微米²(n = 24)与6,768 +/- 8,595微米²(n = 14); P = 0.001，均在16周龄时。缺乏突触素的B6.ApoE(-/-)小鼠在体重、血浆胆固醇、血浆高密度脂蛋白胆固醇和白细胞计数方面与对照组相当。在B6.LDLR(-/-)背景下，缺乏突触素的女性在16周龄时，主动脉根的病灶面积减少了35%(P < 0.01)，而BCA减少了50%(P < 0.05)。缺乏突触素的小鼠在B6.ApoE(-/-)和B6.LDLR(-/-)背景下的病灶更少复杂，且巨噬细胞显著少于对照组。总之，缺乏突触素的小鼠在BCA的动脉粥样硬化显著减少，而不是在主动脉根部。