钙介导的缺血损伤和保护机制

我们对钙在脑缺血中的作用的理解不断发展，从最初认识到其可能对缺血细胞有害开始。大量实验支持过量钙在缺血条件下流入细胞是细胞损伤和死亡的一个主要机制。药理干预以恢复细胞钙稳态在许多细胞缺氧模型中具有保护作用。钙进入的主要途径是电压敏感（VSCC）和N-甲基-D-天冬氨酸受体操作（ROCC）钙通道。已描述通道密度的区域变化，现已知这些类别的通道位于神经元的不同区域。在脑缺血的体内模型中已确定激活了这两种类型的通道。尽管ROCC在数量上占主导地位，但VSCC似乎在更高的脑血流量下激活，这表明它是钙的早期通道，早于谷氨酸驱动的ROCC。细胞内钙被广泛认识为第二信使系统，越来越多的研究认识到它诱导即时早期基因（IEG）。由于IEG的功能是转录调节因子，特定靶基因的差异表达可能对决定缺血组织的死亡或生存非常重要.