高血糖减少大鼠脑梗死的范围。

虽然已知高血糖会加重可逆性脑缺血情况下的神经元损伤，但它对不可逆性血栓性梗死的影响则不太清楚。在本研究中，通过光化学方法在Wistar大鼠的顶叶皮层诱导了单侧血栓性梗死。七天后，脑组织被固定以进行光学显微镜观察。通过计算机辅助平面测量在250微米间隔的多个冠状切片上测量梗死区域；这些数据被整合以得出梗死体积。禁食的正常血糖大鼠与在诱导梗死前15分钟接受了1.2-1.5毫升50%葡萄糖腹腔注射的高血糖大鼠进行比较。血浆葡萄糖水平在72-184 mg/dl的137只大鼠的平均梗死体积为12.5 +/- 4.0 mm3（均值 +/- 标准差）；这个结果在血浆葡萄糖升高（范围264-607 mg/dl）的13只大鼠的平均体积9.3 +/- 3.3 mm3中具有统计学差异。Spearman等级相关分析确认了较大梗死体积与较低血浆葡萄糖水平之间的显著相关性。相比之下，接受甘露醇腹腔注射以产生与葡萄糖预处理动物相当的渗透负荷的大鼠，其梗死体积大于生理盐水对照组。在这个终动脉血栓性梗死模型中，高血糖的小而明确的益处可能归因于在损伤扩展早期阶段，损伤周边局部能量代谢的改善。