不那么好、坏和丑陋：HPV E5、E6和E7抗肿瘤蛋白在致癌过程中的协同作用

HPV感染始于病毒颗粒进入表皮基底细胞，可能通过皮肤微创伤进行。基底细胞在正常情况下能够通过宿主的强大免疫反应来抵御这些病原体，因为HPV感染通常在2到3周内消除。然而，持续感染的少数情况和/或宿主免疫系统受损的案例是导致病变并可能导致恶性的主要风险因素。从进化的角度来看，HPV等强制性病原体不太可能冒险使宿主暴露于致命癌症，因为这将挑战它们自身的生命周期，但这些病毒的感染与癌症及恶性肿瘤高度相关——例如，几乎总是与宫颈癌相关。尽管存在这种关键的关联原因以及对这些病毒非常有效的疫苗，但针对HPV诱导的癌症的治疗干预仍然是一个挑战，表明需要专注的转化研究。在本次综述中，我们将考虑病毒蛋白在驱动宿主细胞致癌过程中的关键作用，主要集中于E5、E6和E7早期蛋白——不那么好、坏和丑陋——并讨论和总结导致这些病毒以机械方式破坏细胞稳态、引发癌症和恶性的主要事件。