易位的临床意义。

胃肠道除了负责营养吸收外，还是一个代谢和免疫系统，充当抵御肠腔内内毒素和细菌的有效屏障。活细菌通过上皮粘膜从胃肠道穿过的过程称为细菌易位。同样重要的是细菌内毒素穿过粘膜屏障的过程。本文回顾了细菌和内毒素的易位具有临床意义的证据。总结了最近的研究表明，微量内毒素的易位是一个生理上重要的现象，可以增强肝脏中的网状内皮系统（RES），特别是库普弗细胞。粘膜屏障和RES能力的破坏导致全身内毒素血症。全身内毒素血症导致器官功能障碍，损害粘膜屏障、凝血系统和免疫系统，并抑制库普弗细胞的功能。如果自然防御机制，如脂多糖结合蛋白、高密度脂蛋白，与RES结合未能正常反应，肠道屏障功能失调将导致细菌易位。细菌易位的广泛研究已经在动物模型中进行，特别是在出血性休克、热损伤、蛋白质营养不良、内毒素血症、创伤和肠梗阻中显著发生。将这些结果外推到人类是困难的，其临床意义尚不明确。可用数据表明，最终感染在脓毒症的发展中仍然重要，特别是在危重患者中。然而，失控感染既不是多脏器衰竭发展的必要条件，也不是充分条件。更合理的后果是细菌易位是多脏器衰竭的后期现象，而不是其发起者。假设多脏器衰竭更可能是由组织损伤和全身内毒素血症的结合触发的。内毒素血症，特别是在创伤患者首次24小时内，与组织结合引发全身炎症，称为施瓦茨曼反应。干扰素γ，一种T细胞产生的细胞因子，被认为在该反应的发病机制中发挥关键作用。此反应可能仅在内毒素诱导的细胞因子，如肿瘤坏死因子和白介素1对由干扰素γ准备的靶细胞发挥作用时发生。在暴露于干扰素γ后，靶细胞对内毒素等刺激变得更加敏感，从而增强炎症循环。显然，按照这种推理，轻微的组织损伤或腹膜后血肿加上全身内毒素血症可能会引发这种反应。因此，临床观察到的多脏器系统衰竭可能被组织坏死和因易位导致的高浓度内毒素的相互作用解释。因此，未来的治疗策略可能更侧重于在触发事件之前（例如在大手术之前）在肠道中结合内毒素。这样的策略可以与早期肠内喂养的开始结合，动物研究已表明，这对肠道粘膜屏障功能有益，并在创伤患者中减少脓毒症并发症的发生率。