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慢性炎症和纤维化的呼吸道组织可以被证明积极表达多种强大的生长因子和分化因子的基因及其产物。肺部炎症细胞的初始激活,包括肺泡巨噬细胞,假定导致早期作用的细胞因子如IL-1和TNF的释放。结构细胞的后续激活和可能的表型改变导致其他生长因子的释放以及血源性炎症细胞的积累。这些细胞一旦进入组织并进一步激活,可能开始释放自身的自分泌因子,并以旁分泌的方式“反馈”一些类似的信号至组织细胞,进一步诱导分化和表型变化。这些内部组织细胞和细胞因子的级联反应可能解释了炎症的慢性特性。因此,治疗干预必须考虑炎症成分以及参与疾病传播的细胞因子和结构细胞的本质。
Gauldie等人(星期三)研究了这个问题。