脓毒症引起的凝血病：病理生理学、生物标志物和当前指南的最新进展

炎症与凝血之间存在显著的相互作用。因此，在脓毒症中，凝血病很常见，可能会加重预后。最初，脓毒症患者倾向于通过外源性通路激活、细胞因子诱导的凝血增强、抗凝通路抑制和纤溶功能损害表现出一种促凝状态。在脓毒症晚期，随着弥散性血管内凝血（DIC）的确立，出现低凝状态。脓毒症的传统实验室发现，包括血小板减少、凝血酶原时间（PT）延长和纤维蛋白降解产物（FDPs）增加，以及纤维蛋白原减少，仅在脓毒症进展的晚期出现。最近提出的脓毒症引起的凝血病（SIC）的定义旨在在凝血状态变化仍可逆的早期阶段识别患者。非传统检测，如抗凝蛋白和核材料水平的测定，以及粘弹性研究，在检测DIC风险患者方面显示出良好的敏感性和特异性，从而允许及时的治疗干预。本综述概述了关于SIC的病理生理机制和诊断选择的当前见解。