疟疾寄生虫中导出至红细胞的蛋白质的谱系特异性扩展

背景：阿米巴狄丙烯寄生虫Plasmodium falciparum是人类最严重的疟疾形式的病原体。在侵入红细胞后，无性寄生虫阶段会显著改变其宿主细胞，导出重塑和致病相关蛋白。此前，我们已报告了识别和功能分析一种短序列，该序列对蛋白质从寄生虫导出到红细胞至关重要。结果：我们开发了用于预测Plasmodium属中导出蛋白的软件，并识别了在感染啮齿动物的疟疾寄生虫与人类疟疾的两个主要致病因子（P. falciparum和P. vivax）之间保守的导出蛋白。这种保守的“导出组”只限制于P. falciparum中的少数亚端粒染色体区域，并且这些区域及其周边区域的同源性在P. vivax中得到了保留。我们识别了一个新基因家族PHIST（Plasmodium螺旋间隔亚端粒家族），该家族与P. falciparum中的72个同源基因和P. vivax中的39个同源基因共享一个独特的结构域；然而，在来自P. berghei谱系的三种研究物种中只有一个成员。结论：这些数据表明，编码重塑和致病因子的基因从共同的Plasmodium祖先的少数基因位点中扩散，并暗示P. vivax和P. falciparum谱系之间的系统发育关系比以前认为的更为密切。在Plasmodium属中出现保守的“导出组”对于我们理解宿主-寄生虫相互作用中的共同机制和物种特异性差异具有重要意义，并可能对开发针对这一传染病的新型抗疟药物至关重要。