通过氟烷、噻噻戊醇和酮西胺抑制自然杀伤细胞活性并促进肿瘤转移，但丙泊酚不然：介导机制和预防措施

未标注：术后免疫抑制部分归因于麻醉，已被认为会影响患者对感染和肿瘤转移的抵抗力。我们比较了各种麻醉剂对自然杀伤（NK）细胞活性及对实验性转移抵抗力的影响，并研究了介导机制和预防措施。菲舍尔344大鼠作为对照或接受氟烷、噻噻戊醇、酮西胺或丙泊酚麻醉1小时。麻醉的大鼠保持正常体温或自发降至33℃-35℃。随后，对大鼠进行静脉注射MADB106肿瘤细胞，24小时后评估肺肿瘤滞留情况，或3周后计数肺转移。此外，麻醉后评估循环NK细胞的数量和活性。除丙泊酚外，所有麻醉剂显著降低了NK活性，并增加了MADB106的肺肿瘤滞留或肺转移。低体温没有显著影响。酮西胺对转移的促进作用最强，且这一效应在用β-肾上腺素拮抗剂（纳多洛尔）预处理或慢性小剂量免疫刺激剂（聚鸟苷酸：聚胞苷酸）后显著减弱。总体来看，麻醉剂对NK抑制效应的显著差异似乎是其对MADB106转移促进作用的基础。预防措施可能包括围手术期免疫刺激和使用β-阻滞剂。意义：这项在肺转移大鼠模型中的研究表明，一些麻醉剂会提高对肿瘤转移的易感性，显然是通过抑制自然杀伤细胞活性。酮西胺的危害最大，其效应通过外周阻断β-肾上腺素受体结合低水平免疫刺激得以预防。