大鼠创伤性脑损伤后的线粒体代谢

尽管多项创伤性脑损伤的研究表明线粒体功能障碍是创伤后能量代谢改变的原因，但迄今为止尚未有研究在创伤后分离线粒体并测量其呼吸能力。本研究旨在确定大鼠液压冲击诱导的创伤性脑损伤是否会对线粒体氧化磷酸化能力产生不利影响。脑损伤前，线粒体呼吸控制比为 4.3 +/- 0.2，每消耗一 natom 氧所磷酸化的 ADP nmoles 数比值（ADP/O 比）为 2.66 +/- 0.09。损伤后（2.8 atm；t = 4 h），ADP/O 比（2.41 +/- 0.07）和状态 3 呼吸速率（ADP 刺激）出现轻微但无显著意义的改变；然而，呼吸控制比没有变化。这些数据表明，与缺血不同，创伤性脑损伤不会导致 ATP 合成与呼吸解偶联，并且脑线粒体对创伤诱导的损伤具有相当强的抵抗力。