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t(16:16)和inv(16)与FAB M4Eo髓系白血病相关，并导致CBFB基因与MYH11基因（编码平滑肌肌动蛋白重链SMMHC）的融合。CBFbeta的缺失导致胚胎致死，因为缺乏明确的造血。虽然CBFB-MYH11的插入不足以引发疾病，但当与协同事件结合时，其表达会增加白血病的发生率。尽管小鼠模型是研究白血病发生的重要工具，但对CBFbeta-SMMHC对人类造血干细胞和前体细胞自我更新的贡献知之甚少。我们通过逆转录病毒转导将CBFbeta-MYH11 cDNA导入人类CD34+细胞。转导细胞最初表现出前体活性的抑制，但最终在培养中占主导地位，导致克隆群体的增殖可持续长达7个月。长期培养显示出髓单核细胞形态，同时保持多系前体活性，并在NOD/SCID-B2M-/-小鼠中实现移植。长期培养的前体细胞显示出微阵列研究中确定的与inv(16)相关基因的表达改变。该系统将有助于研究CBFbeta-SMMHC对人类前白血病细胞基因表达的影响，表征该癌基因对人类干细胞生物学的影响，并界定其在白血病发展中的贡献.
Wunderlich等（周三）研究了这个问题。