在盐敏感性高血压大鼠中，莫非尼特治疗显著降低了间质血管紧张素II浓度（454 vs 1,310 pg/ml）。
其他 (n=39)
Absolute Event Rate: 454% vs 1310%
肾脏免疫细胞浸润和在肾脏肾小管间质区域表达血管紧张素II（AII）的细胞是盐敏感性高血压（SSHTN）实验模型的特征。高盐摄入倾向于抑制循环中的AII水平，但在SSHTN中肾内AII浓度尚未被研究。本研究探索这些特征之间的关系，以深入了解SSHTN的病理生理机制。在5周高盐饮食（HSD）后短期注射AII诱导的SSHTN大鼠（n = 10）和未治疗（n = 11）的对照大鼠（高盐饮食（n = 7）和正常饮食（n = 11））中测定了血浆AII和肾间质AII（微透析技术）以及巨噬细胞、淋巴细胞和AII阳性细胞的浸润。如同先前的研究一样，MMF对AII相关高血压没有影响，但减少了AII后期的间质炎症和SSHTN。在HSD期间，未接受MMF治疗的AII组的平均血浆AII浓度（2.4 +/- 1.4 pg/ml）较低，间质AII浓度较高（1,310 +/- 208 pg/ml）；MMF治疗导致显著降低的间质AII（454 +/- 128 pg/ml）。肾脏AII浓度与肾小管间质AII阳性细胞数量相关。血压与间质AII呈正相关，与血浆AII呈负相关，从而有力地证明了AII在AII诱导的盐驱动高血压模型中肾脏中的重要作用。
Franco等（周四）进行了一项关于盐敏感性高血压的研究（n=39）。评估了莫非尼特（MMF）与未接受MMF治疗对间质血管紧张素II（AII）浓度的影响。莫非尼特治疗显著降低了盐敏感性高血压大鼠的间质血管紧张素II浓度（454 vs 1,310 pg/ml）。