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黑质网状部(SNr)是一个关键的基底神经节输出核，由认为是局部释放的中脑多巴胺(DA)调节。尽管有人提出多巴胺通过突触前D1受体调节中皮层神经元(MSN)末端的γ-氨基丁酸(GABA)释放，但确切机制仍不清楚。通过对D1-MSN突触进行突触囊泡融合的突触前光学记录，以及对SNr神经元进行突后脉冲钳夹记录，我们发现多巴胺以频率依赖的方式抑制了D1-MSN GABA释放。出乎意料的是，这一效应与多巴胺受体无关，而是需要5-HT1B受体激活。通过在切片中使用双光子血清素生物传感器成像，以及在体内的光纤光度测量，我们证明多巴胺通过抑制血清素再摄取增强了SNr中的细胞外血清素。我们的结果表明，血清素介导了多巴胺对基底神经节输出的控制，并有助于多巴胺能药物在帕金森病和精神刺激相关障碍中的治疗作用。
Molinari等人（周三）的研究探讨了这个问题。