丙泊酚对压力支持通气和神经调节通气辅助期间患者-呼吸机同步及交互的影响*

目的：评估不同深度的丙泊酚镇静对压力支持通气和神经调节通气辅助期间患者-呼吸机交互和同步的生理影响。设计：前瞻性交叉随机对照试验。地点：大学医院重症监护室。患者：14名因急性呼吸衰竭而进行气管插管的机械通气患者。干预：在清醒状态下随机进行六次25分钟的试验，应用压力支持通气和神经调节通气辅助，使用目标控制输注施用两剂丙泊酚，分别为轻度（1.26 ± 0.35 μg/mL）和深度（2.52 ± 0.71 μg/mL）镇静，由双谱指数和拉姆齐镇静量表定义。测量和主要结果：测量膈肌的电活动以评估神经驱动，并计算其在1分钟内的积分（∫膈肌电活动/分钟），以估算膈肌能量消耗（努力），动脉血气，气道压力，潮气量及其变异系数，呼吸频率，神经时序成分，并计算无效触发指数。镇静深度的增加未对呼吸时序造成显著改变，但在两种模式下导致了神经驱动和努力（仅在压力支持通气中）的逐步显著降低。在压力支持通气中，清醒状态与轻度镇静之间的无效触发指数差异微小（从5.9%到7.6%，p = 0.97）；然而，在深度镇静下，无效触发指数增加至21.8%（p < 0.0001，与清醒和轻度镇静相比）。使用神经调节通气辅助时，无效触发指数降至0%，无论镇静深度如何。在两种模式下，深度镇静导致PaCO2显著增加，然而，这源于不同的呼吸模式和患者-呼吸机交互。结论：在压力支持通气中，深度丙泊酚镇静增加了不同步现象，而轻度镇静则没有。丙泊酚降低了呼吸驱动，但呼吸时序并未受到显著影响。气体交换和呼吸模式也受到丙泊酚输注的影响，影响程度因镇静深度和通气模式而异。