Key points are not available for this paper at this time.
纯化的人α-血栓素诱导了孤立兔主动脉和狗冠状动脉的持续收缩。这些血管组织对第二次血栓素的暴露也表现出不应性。主动脉表现出的耐疲劳程度与血栓素的初始浓度和组织暴露于血栓素的时间长度相关。主动脉中的血栓素诱导的收缩未被磷脂酶或环氧合酶抑制，但在苯肽、肝素、硝酸甘油和亚硝酰氰的存在下被抑制。硝酸甘油、亚硝酰氰和苯肽也抑制了狗冠状动脉的收缩。钙通道阻滞剂未能抑制冠状动脉中的血栓素诱导的收缩，尽管在无钙介质中观察到小幅抑制。在这两种组织中，使用等摩尔量的β-血栓素、四硝基甲烷和α-血栓素获得了相等的收缩反应，尽管后者的凝血活性是改性血栓素的30-40倍。然而，如果通过Tos-Lys-CH2Cl、苯肽或肝素/抗凝血酶III的修饰抑制血栓素的催化活性，则血管收缩活性也会消失。这些研究表明，纤维蛋白原结合位点的改变并不影响血栓素的收缩活性。收缩可能是酶的活性位点与血管平滑肌之间的蛋白水解相互作用的结果.
Haver等（周二）研究了这个问题.