Der Fruchtextrakt von Terminalia belerica (TB 400 mg / kg, po über fünf Tage) und sein aktiver Wirkstoff: Gallussäure (GA 200 mg / kg, po über fünf Tage) wurden gegen die durch Tetrachlorkohlenstoff (CCl4 0,15 ml / kg, ip über 21 Tage) induzierte Leberverletzung bei Ratten untersucht. Die Toxine erhöhten den Blutzucker und das Serumprotein (P 0,05). Induzierte Lebernekrose erhöhte die Aktivität der Lebermarker-Enzyme (AST, ALT, SALP und LDH), oxidative Stressparameter und Histopathologie, einschließlich Nekrose, Hepatozytendegeneration und infiltrierenden Entzündungszellen. CCl4 erhöhte Albumin und Bilirubin. Die Tetrachlorkohlenstoffintoxikation veränderte Harnstoff und Kreatinin. GA- und LA-Therapie war wirksam, mit Werten, die nahe an der Kontrolle lagen und mit Silymarin vergleichbar waren. Bei 0,15 ml/kg i.p. über 21 Tage erhöhte Tetrachlorkohlenstoff die hepatischen Triglyceride und das Serumcholesterin (P 0,05). Die hepatische Lipidperoxidation nahm zu. CCl4 verringerte das reduzierte Glutathion. CCl4 schädigte die Succinatdehydrogenase, Adenosintriphosphatase, saure und alkalische Phosphatase. GA und LA reduzierten oxidative Schäden durch CCl4, Gallussäure und Lipoinsäure synergierten. GA- und LA-Säure verbesserten die Leberfunktion und oxidative Stressmarker. Die aktuellen Ergebnisse deuten darauf hin, dass eine fünf Tage dauernde GA- und LA-Behandlung Leberverletzungen bei Ratten verhindern könnte.
Jadon et al. (Sun,) haben diese Frage untersucht.
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