Die terminale Herzinsuffizienz ist mit einer spezifischen kompensatorischen Hochregulation der Katalase-Genexpression als Reaktion auf oxidativen Stress verbunden, ohne Veränderungen bei SOD oder GPX.
Erhöhter oxidativer Stress bei menschlicher terminaler Herzinsuffizienz kann zu einer spezifischen Hochregulation der Katalase-Genexpression als kompensatorischem Mechanismus führen, während die Genexpression von SOD und GPX unbeeinflusst bleibt.
Dieterich et al. (Di.) haben diese Frage untersucht.