Niedrige myokardiale PKG-Aktivität trägt zur erhöhten Kardiomyozyten-Steifigkeit und oxidativem Stress bei HFPEF bei und deutet darauf hin, dass sie ein potenzielles therapeutisches Ziel sein könnte.
Niedrige myokardiale PKG-Aktivität in HFPEF war mit erhöhtem Kardiomyozyten F(passiv) assoziiert und stand im Zusammenhang mit erhöhtem myokardialem nitrativem/oxidativem Stress. Letzterer wurde wahrscheinlich durch die hohe Prävalenz von metabolischen Begleiterkrankungen in HFPEF induziert. Die Korrektur der myokardialen PKG-Aktivität könnte ein Ziel für eine spezifische HFPEF-Behandlung sein.
Heerebeek et al. (Mittwoch) haben diese Frage untersucht.