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E-Selektin wurde auf seine Fähigkeit hin untersucht, die Adhäsion von Neutrophilen unter Flussbedingungen zu unterstützen. Bei einer Wand-Schubspannung von 1,85 dyn/cm² wurde festgestellt, dass Neutrophile an E-Selektin, das auf der apikalen Oberfläche von L-Zell-Monolayers exprimiert wird, haften. Der anfängliche interzelluläre Kontakt wurde am häufigsten dadurch belegt, dass Neutrophile mit einer mittleren Geschwindigkeit von ungefähr 10 Mikrometern/s auf dem Monolayer rollten. Der monoklonale Antikörper gegen E-Selektin, CL2/6, inhibierte diese Wechselwirkung um > 90 %. Rollende Neutrophile hielten oft vorübergehend an, blieben jedoch im Gegensatz zu dem Verhalten auf stimulierten Endothelzellen kugelförmig und wanderten nicht auf oder unter den Monolayer. Ein möglicher Beitrag von Neutrophilen-L-Selektin zu dieser Wechselwirkung wurde durch die Feststellung angezeigt, dass der monoklonale Antikörper gegen L-Selektin, DREG-56, die E-Selektin-abhängige Adhäsion unter Fluss um > 65 % inhibierte, und es eine hochsignifikante Korrelation zwischen den Oberflächenwerten von L-Selektin und der E-Selektin-abhängigen Adhäsion unter Fluss gab. E-Selektin schien auch die Adhäsion von Neutrophilen an IL-1-beta-stimulierten Endothelzellen unter Flussbedingungen zu unterstützen, trug jedoch nur zu ungefähr 30 % des Adhäsionsniveaus bei, im Gegensatz zu L-Selektin, das für > 65 % verantwortlich war. Somit können sowohl L-Selektin als auch E-Selektin die Adhäsion von Neutrophilen bei Wand-Schubspannungen unterstützen, die die Adhäsion von interzellulären Adhäsionsmolekülen-1 ausschließen, und sie sind an der Adhäsion von Neutrophilen an stimulierten Endothelzellen unter Flussbedingungen beteiligt.
Abbassi et al. (Mittw.) haben diese Frage untersucht.
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