Mechanismen und klinische Implikationen der Endothel-Dysfunktion bei arterieller Hypertonie

Das Endothel besteht aus einer Monolage von Endothelzellen, die die innere Oberfläche von Blut- und Lymphgefäßen auskleidet. Endothelzellen zeigen wichtige homöostatische Funktionen, da sie auf humorale und hämodynamische Stimuli reagieren können. Daher wurde die Endothel-Dysfunktion als ein Schlüssel- und früher pathogenetischer Mechanismus in vielen klinischen Zuständen vorgeschlagen. Angesichts der relevanten Auswirkungen auf das kardiovaskuläre Risiko ist das komplexe Zusammenspiel zwischen Endothel-Dysfunktion und systemischer arterieller Hypertonie in den letzten Jahren Gegenstand von Studien gewesen. Zahlreiche Artikel wurden zu diesem Thema veröffentlicht, die alle dazu beitragen, interessante Einblicke in die molekularen Mechanismen der Endothel-Dysfunktion bei arterieller Hypertonie und ihre Rolle als Biomarker für Entzündung, oxidativen Stress und Gefäßerkrankungen zu geben. Die prognostischen und therapeutischen Implikationen der Endothel-Dysfunktion wurden ebenfalls in diesem klinischen Umfeld analysiert, mit interessanten neuen Erkenntnissen und potenziellen Anwendungen in der klinischen Praxis und zukünftiger Forschung. Ziel dieser Überprüfung ist es, die Pathophysiologie der Beziehung zwischen Endothel-Dysfunktion und systemischer arterieller Hypertonie zusammenzufassen, wobei der Fokus auf personalisierten pharmakologischen und Rehabilitationsstrategien liegt, die auf die Endothel-Dysfunktion abzielen, während die Hypertonie und kardiovaskulären Komorbiditäten behandelt werden.